7 апреля 2020Все новости

Гипертония и коронавирус

Для начала давайте разберёмся в терминологии.

SARS-CoV-2 (англ. Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus) – правильное название вируса: тяжёлый о́стрый респирато́рный синдро́м коронавируса 2.

COVID-19 (англ. CoronaVirus Disease) – Правильное название болезни, вызываемой этим вирусом: коронавирусная болезнь, открытая в 2019 году.

РНК (рибонуклеиновая кислота) – одна из трёх основных макромолекул (две другие — ДНК и белки), которые содержатся в клетках всех живых организмов и играют важную роль в кодировании, прочтении, регуляции и выражении генов.

АПФ, АПФ2 (ангиотензинпревращающий фермент 1 типа и 2 типа) – циркулирующие во внеклеточном пространстве ферменты, участвующие в сложной биохимической системе регуляции артериального давления

Иммунитет – это способность организма человека распознавать чужеродные соединения и тела и уничтожать их.

Вегетативная нервная система – отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желёз внутренней и внешней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов

Симпатический тонус – это состояние возбуждения симпатической нервной системы, отвечающей, в противоположность парасимпатической системе, за активацию защитных сил организма. Единство и борьба СНС и ПНС обеспечивает баланс. Например, в ситуации, когда от человека требуется напряжение сил для борьбы с опасностью, баланс смещается в сторону возбуждения. И наоборот.

 

Гипертония стала самым частым спутником COVID-19 (англ. CoronaVirus Disease – коронавирусная болезнь). Предположение китайских учёных находит всё больше и больше подтверждения. Согласно данным китайского Центра по контролю и профилактике заболеваний[1] самыми часто встречающимися сопутствующими патологиями являются сердечно-сосудистые заболевания, в том числе гипертония. При этом риск смерти китайские специалисты оценивают примерно в 16,5%. Это значит, что если у пациента есть гипертония, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность или другие заболевания ССС, то у него на 16,5% выше риск умереть. А так как повышенное давление наблюдается практически у каждого второго госпитализированного пациента в группе возрастом 50+, то… Выводы можете сделать сами.

Исследователи из Поднебесной также утверждают, что пациенты с дополнительной инфекцией сердечно-сосудистых заболеваний и SARS-CoV-2 имеют неблагоприятный прогноз течения заболевания. Поэтому особое внимание следует уделять защите сердечно-сосудистой системы во время лечения COVID-19[2].

А согласно отчету о характеристиках пациентов из Национального института здравоохранения Италии, опубликованному 17 марта, у 73% пациентов с коронавирусной болезни, умерших в стране, была диагностирована ранее артериальная гипертензия.

 

Почему же это происходит?

Вирус заражает клетки-хозяева в лёгких через ангиотензинпревращающий фермент-2 (АПФ2), а также может вызывать миокардит, повреждая сердечную мышцу даже у тех, у кого не было диагностировано ССС[3].

Чтобы был понятен дальнейший механизм заражения, нужно сказать несколько слов о строении коронавируса. Он имеет жировую оболочку (капсид), содержит рибонуклеиновую кислоту (РНК), отвечающую за воспроизводство вируса, и нескольких типов белков: N, E, M и S-протеины.

Самым важным является S-протеин (англ. spike protein – шиповидный белок), потому что он отвечает за проникновение вируса в клетки человека, защищённых от этого мембраной. Это и есть та самая «корона», давшая название целому роду вирусов. На поверхности мембраны есть разные рецепторы, одним из которых является АПФ2. Так вот, было обнаружено, что этот ангиотензинпревращающий фермент 2го типа имеет сродство к S-протеинам нового коронавируса[4]. Это значит, что рецептор АПФ2 является мишенью для SARS-CoV-2 и точкой проникновения вируса в клетку. А американские[5], [6] и китайские[7], [8] молекулярные биологи доказали, что эти самые S-протеины прикрепляются к заражаемым клеткам сильнее, чем ранее известные вирусы.

Сначала S-протеин сцепляется с АПФ2-рецептором и распадается на 2 пептида, своего рода «крючка». Один из них начинает притягивать вирус к мембране, и, когда этот процесс завершается, второй пептид сливается с мембраной и выпускает РНК вируса в клетку. Так происходит заражение (Рис. 1).

Название фермента АПФ2 созвучно с известными лекарствами от давления, которые называют ингибиторами (или блокаторами) АПФ. Разница между этими ферментами не только в цифре 2, но в оказываемых ими эффектах – они прямо противоположны друг другу. Оба они участвуют в сложной биохимической реакции, целью которой является сужение сосудов и повышение артериального давления. АПФ изменяет гормон ангиотензин и повышает давление, а также выключает гормон брадикинин, отвечающий за расширение кровеносных сосудов и снижение давления. АПФ2 разрушает ангиотензин и снижает давление.

Чтобы вирус проник в клетку человека, где сможет произвести успешную репликацию и выйти наружу, убив клетку хозяина, ему необходимо соединится с рецепторами АПФ2. Когда это происходит, АПФ2 перестают работать, и остаются только АПФ. В результате работы этих ферментов происходит повышение артериального давления и кровеносные сосуды в лёгких становятся проницаемыми для воды. Происходит отёк лёгких. Кроме того, АПФ2 вырабатывается в сердце, поэтому вирус может проникать в миокард и повреждать его, вызывая миокардит[9], [10]. В этом заключается новая опасность коронавируса: в лёгких он запускает сильнейшую воспалительную реакцию (врачи называют её «цитокиновый шторм»), и фактически «затапливает» их водой. В тяжёлых случаях возникший синдром может привести к развитию полиорганной недостаточности[11] – тяжёлой стресс-реакции организма на острые заболевания и критические травмы, в 100% приводящей к смерти.

В то же время АПФ2 является мишенью целого ряда лекарственных препаратов (ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина), которые широко применяются у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и артериальной гипертензией. Блокаторы АПФ помогают снизить давление, но одновременно с этим повышают выработку АПФ2, привлекая к клеткам большее количество новых вирусов.

«Поскольку пациенты, получающие данные препараты, будут иметь увеличенное количество ACE2 в легких, то они подвергаются повышенному риску тяжелых исходов при инфицировании SARS-CoV-2», — объясняет Джеймс Диаз (James Diaz), доктор медицинских наук из Школы общественного здравоохранения Нового Орлеана[12].

Получается, что люди, страдающие гипертонией и принимающие ингибиторы АПФ, фактически открывают входные ворота для вируса.

 

Причём здесь иммунитет?

Иммунитет бывает врождённый и приобретённый. Врождённого иммунитета от коронавируса у человека нет. Но пугаться этого не стоит, потому что этого иммунитета у человека нет от большинства болезней – он появляется или после того, как человек переболел, или после вакцинации / введения сыворотки. Вакцины от коронавируса тоже нет, а получить сыворотку из плазмы крови переболевшего COVID-19[13] человека сейчас можно только в больнице.

Поэтому важно максимально не только не растерять, но и усилить свой иммунитет в условиях пандемии, причём желательно делать это немедикаментозными способами.

Любой негативный стресс, негативные эмоции, переживания, особенные длительные и или сильные негативно влияют на иммунитет. Стресс — это активация, возбуждение симпатической части нервной системы, действие которой мобилизует ресурсы организма на борьбу с чем-то и в том числе за счет иммунной системы, ослабляя её эффективность. АВР-051 своими механизмами воздействия нормализует состояние вегетативной нервной системы, уменьшая избыточный симпатический тонус и стабилизирует психоэмоциональное состояние. Особенно это важно у пожилых людей, где отмечаются возрастная склонность к переживаниям, мнительности, беспокойствам на фоне более слабых защитных сил организма.

 

Что же делать?

Во-первых, не поддаваться панике и следовать рекомендациям эпидемиологом и властей: ограничить контакты, чаще мыть руки и не выходить на улицу без маски.

Во-вторых, не принимать необдуманных решений, например, о прекращении приёма антигипертензивной терапии.

В-третьих, обратить внимание на немедикаментозные способы укрепления иммунитета. Сейчас их существует великое множество, в том числе высокотехнологические – как корректор артериального давления ABP-051.

В-четвёртых, если вы решите сменить терапию именно на ингибиторы рецепторов АПФ2, то только после консультации с врачом! Теоретически это может стать дополнительным защитным барьером для коронавируса.

 

[1] http://weekly.chinacdc.cn/en/article/id/e53946e2-c6c4-41e9-9a9b-fea8db1a8f51
[2] Zheng, Y., Ma, Y., Zhang, J. et al. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol (2020). doi.org/10.1038/s41569-020-0360-5
[3] Inciardi RM, Lupi L, Zaccone G, et al. Cardiac Involvement in a Patient With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. Published online March 27, 2020. doi:10.1001/jamacardio.2020.1096
[4] Ou, X., Liu, Y., Lei, X. et al. Characterization of spike glycoprotein of SARS-CoV-2 on virus entry and its immune cross-reactivity with SARS-CoV. Nat Commun 11, 1620 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15562-9
[5] https://nauka.tass.ru/nauka/7777131
[6] Wrapp D, Wang N, Corbett KS, et al. Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation. Science. 2020;367(6483):1260–1263. doi:10.1126/science.abb2507
[7] https://yandex.ru/turbo?text=https%3A%2F%2Fnplus1.ru%2Fnews%2F2020%2F03%2F05%2Fcryo-ACE2
[8] Yan R, Zhang Y, Li Y, Xia L, Guo Y, Zhou Q. Structural basis for the recognition of SARS-CoV-2 by full-length human ACE2. Science. 2020;367(6485):1444–1448. doi:10.1126/science.abb2762
[9] Hanff, T. C., Harhay, M. O., Brown, T. S., Cohen, J. B., & Mohareb, A. M. (2020). Is There an Association Between COVID-19 Mortality and the Renin-Angiotensin System—a Call for Epidemiologic Investigations. Clinical Infectious Diseases.  doi:10.1093/cid/ciaa329
[10] Cheng, H., Wang, Y., & Wang, G. Q. (2020). Organ‐protective Effect of Angiotensin‐converting Enzyme 2 and its Effect on the Prognosis of COVID‐19. Journal of Medical Virology. doi:10.1002/jmv.25785
[11] Tian-Yuan Xiong, Simon Redwood, Bernard Prendergast, Mao Chen, Coronaviruses and the cardiovascular system: acute and long-term implications, European Heart Journal, , ehaa231, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa231
[12] https://www.sciencedaily.com/releases/2020/03/200323101354.htm
[13] Cunningham AC, Goh HP, Koh D. Treatment of COVID-19: old tricks for new challenges. Crit Care. 2020;24(1):91. Published 2020 Mar 16. doi:10.1186/s13054-020-2818-6

7 апреля 2020Все новости